Антитела igg и антитела igm

Многие годы пытаетесь вылечить ПРОСТАТИТ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить простатит принимая каждый день...

Читать далее »

Синдром гудпасчера – это название стало именем нарицательным по фамилии Эрнеста Гудпасчера американского врача и патофизиолога. Именно он впервые в 1919 году описал случай легочного кровотечения и гломерулонефрита во время эпидемии гриппа.

На сегодняшний день этот термин используется для описания клинической сущности диффузного легочного кровотечения и острого или быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Но исторически сложилось так, что именно проявление последнего ассоциирует с синдромом гудпасчера, хотя клиницисты определяют его как идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Характерный признак- наличие циркулирующих в крови антител к клубочковым базальным мембранам (анти – БМК), поэтому можно встретить еще и название «болезнь анти-БМК».

Как развивается

Эта заболевание является аутоиммунным. В крови появляются антитела, направленные против клубочковой мембраны в почках. Они связываются с чувствительными рецепторами клеток мембраны и запускают цепь реакций, приводящих к повреждению тканей.

Базальная мембрана состоит из коллагена и, в свою очередь, является поддерживающей конструкцией для внутреннего и наружного эпителия сосудов, и они вездесущи в организме человека. Но только в альвеолах легких и в почечных клубочках клетки базальных мембран страдают клинически, поскольку содержат большее количество структур, которые распознает иммунная система.

загрузка...

Кроме того, поскольку через почки постоянно проходит весь объем крови, то клубочковые клетки более доступны для циркулирующих антител.

Причины

В нормальных условиях эндотелий является барьером для антител. Но когда происходит повышение проницаемости сосудов, то начинается их осаждение на базальной мембране. Поскольку организм человека – замкнутая система и все процессы взаимосвязаны, то факторы, вызывающие повреждения в легких, затем неминуемо причинят и повреждение почек. Таким образом, причиной увеличения капиллярной проницаемости могут стать:

  • увеличение капиллярного гидростатического давления;
  • высокие концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • вдыхание металлической пыли, лекарств, кокаина, табакокурения;
  • бактериемия;
  • наличие в крови эндоксинов;
  • воздействие летучих углеводородов;
  • инфекции различной природы.

Также многие клиницисты склоняются к версии о генетической природе заболевания. Люди с определенным типом антигенов лейкоцитов человека более восприимчивы к этому заболеванию и имеют худший прогноз на его течение.

Возможно, именно этим обусловлено то, что чаще всего синдром гудпасчера встречается у мужчин белой расы в возрасте от 20 до 30 лет, а затем у женщин в старшей возрастной группе – за 60 лет. Хотя, в общем, заболевание довольно редкое, ему подвержены 0,5-1,8 % человек на миллион в год.

Как проявляется

Первые симптомы синдрома гудпасчера могут быть довольно общего характера:

загрузка...
  • усталость;
  • тошнота и рвота;
  • затрудненное дыхание;
  • бледные кожные покровы.

Если первым болезнь поразила легкие, то может нарастать одышка, появиться постоянный кашель, кровохарканье.

Почечные проявления заболевания будут следующими:

  • появление крови в моче;
  • образование пены;
  • отеки нижних конечностей;
  • повышенное кровяное давление;
  • болезненное и затрудненное мочеиспускание;
  • боль в спине ниже ребер;
  • нарастание отеков всего тела.

Наиболее серьезным последствием синдрома является почечная недостаточность, которая может потребовать диализа или пересадки почки.

Диагностика

Анализ мочи

При общем анализе мочи показатели характерны для повреждения почек при гломерулонефрите.

В моче обнаруживается белок. Это важный симптом заболевания. Протеинурия критически высокая в первые дни и может достигать до 5 г/сутки. Большую часть белка составляют альбумины и незначительное количество глобулины и фибриноген.

Микро- и макрогематурия. Появление крови в моче может быть в разном объеме. Макрогематурия дает заметный красноватый цвет «мясных помоев». Эритроциты проникают в мочу через поврежденные капилляры в клубочках или же являются частью гемаррагического экссудата.

Также могут быть найдены, но необязательно, клетки почечного эпителия, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры.

Анализ крови

Общий анализ крови показывает повышение СОЭ, снижение содержания белка, анемию.

Биопсия

Это процедура чрезкожного забора пробы ткани почки для исследования с помощью микроскопа и иммунологических реакций. Проводиться под местным обезболиванием с визуальным контролем УЗИ или КТ. Поскольку метод получения материала для исследования инвазивный, то используется только в случае, когда по-другому подтвердить диагноз нет возможности.

При микроскопии можно обнаружить морфологически изменения, которые называются эпителиальные полулуния. Они находятся в капсуле Боумена, имеют серповидную форму. Это отличительный патологический знак.

Изначально полулуния состоят из макрофагов и разросшихся эпителиальных клеток клубочков. Затем они пропитываются фибриногеном и становятся плотными, фиброзными. Полулуния начинают сдавливать сосулы в клубочке, чем нарушают процесс фильтрации. В конечном итоге происходит их атрофия, что является предпосылкой для развития почечной недостаточности.

Также заболевание характеризуется линейным отложением иммуноглобулинов группы G на базальной мембране клубочков, что может быть определено иммунофлюоресцентным методом. Именно это метод является золотым стандартом в дифференциальной диагностике синдрома гудпасчера, поскольку позволяет точно отделить его от простого обострения хронического гломерулонефрита.

Рентгенологическое обследование

При легочных проявлениях анти-БМК болезни, те есть наличия прожилок крови в мокроте или кровотечения, что называется «полным ртом», проводят рентгенологическое обследование. Картина может быть представлена как поодинокими облачными инфильтратами в легких, так и обильным кровоизлияниями. Легочное кровотечение обычно опережает почечные проявления на недели или месяцы.

Лечение

Синдром гудпасчера требует быстрого и агрессивного лечения, которое направлено на:

  • борьбу с антителами;
  • контроль накопления жидкости;
  • контроль высокого артериального давления;
  • предотвращение повреждения легких и почек.

Тяжесть состояния пациента заставляет врачей прибегать к так называемой пульс – терапии. В первые дни лечения назначают сверхвысокие дозы препаратов.

Метилпреднизолон – 15 мг на кг веса/сутки – 3 дня, затем переводят на преднизолон в таблетках 1мг на кг веса/сутки.

Циклофосфамид – от 2 до 3 мг на кг веса/сутки с обязательным контролем над количеством лейкоцитов.

Азатриоприн – до 2 мг на кг веса/сутки, обычно назначают в случае непереносимости циклофосфамида.

Применяют плазмаферез – аппаратную очистку крови от циркулирующих в ней антител. Во время этой процедуры из крови с помощью центрифуги отделяются красные и белые кровяные клетки, смешивают их с плазмозаменителем и возвращают назад в тело пациента. А компонент, ответственный за развитие заболевания, отфильтровывается и удаляется из крови.

Некоторым пациентам проводят искусственную вентиляцию легких или периодически подают кислород. Другим может требоваться переливание крови.

В случае, когда пациенту уже требуется диализная терапия, то функциональность почек едва ли может быть восстановлена.

Если поражение почек уже развилось в хроническую почечную недостаточность, то в ее терминальной стадии единственное решение это трансплантация органа.

Плазмаферез проводят периодически, в течение нескольких недель, а иммуносупрессивная терапия может длиться от полгода до 12 месяцев в зависимости от ответа на терапию.

Питание и диета

При синдроме гудпасчера питание или диета не играют роли в возникновении заболевания и не имеют профилактического воздействия.

На заметку
Синдром гудпасчера является легочно-почечным синдромом, который представляет собой группу острых заболеваний, и имеет следующие признаки:

  • наличие гломерулонефрита;
  • наличие антител-БМК;
  • кровотечение в легких.

Заболевание является фатальным, если диагноз не установлен быстро и не назначено адекватное лечение.

Кровохарканье, как непарадоксально – благоприятный признак, поскольку позволяет раньше обратить внимание на заболевание и начать лечение.

Терапия чаще успешна, если начинать лечить до развития почечной и легочной недостаточности. В последние годы, на фоне агрессивной терапии кортикостероидами и иммуносупрессорами, выживаемость составляет 80% в пятилетнем периоде.

Что делать если МАР тест дал положительный результат?

При нормальном функционировании иммунной системы ее белками-антителами уничтожаются только чужеродные агенты. Но когда происходят сбои в работе, то антителами принимаются как инородные клетки собственного же организма (например, сперматозоиды) и атакуются ими (делая их неспособными к зачатию). Антитела сами по себе — это сложно организованные белки, прикрепляющиеся к поверхности половых клеток, лишающие их жизнеспособности и скорости передвижения. Очевиден тот факт, что свободные (чистые) от антиспермальных антител спермии намного проворнее и быстрее своих «перегруженных» собратьев.

Проблема бесплодия у мужчин

МАР-тест показывает отношение подвижных спермиев с антиспермальными антителами в норме ко всему числу подвижных спермиев в норме. Иными словами, МАР-тест определяет долю (в %) мужских половых клеток, которые не способны участвовать в оплодотворении и в типичной спермограмме рассматриваются как совершенно здоровые спермии.

Диагностирование спермы при помощи МАР-теста показано в ситуациях, когда результаты спермограммы показали отсутствие отклонений в показателях этого анализа, но при этом беременность безуспешно планируется (и не наступает) долгое время.

Как расшифровать показатели МАР-теста?

Прибор для проведения МАР-тестаЕсли активно-подвижных спермиев, покрытых антиспермальными антителами, выявлено более 50%, такой тест расценивают как положительный. Нормально, если результат теста меньше чем 50% (отрицательный). Чем более низкий этот показатель, тем лучше.

Положительный МАР тест считается доказательством мужского бесплодия. Здесь важно отметить, что при таком результате данного анализа ситуация бесплодного брака является очень серьезной, так как сам организм выступает противником наступления беременности. Бесплодие наблюдается со стороны мужчины и именуется аутоиммунным бесплодием. В данного рода ситуации организм мужчины продуцирует антитела к своим же спермиям.

Могут вырабатываться антитела против спермиев и со стороны женщины, в этом случае патология именуется иммунным бесплодием.

Почему проявляется аутоиммунное бесплодие?

Морфология сперматозоидов при бесплодии у мужчинСперматиды (предки спермиев) до начала пубертатного периода имеют стандартный набор хромосом 46 XY. В период пубертата сперматиды начинают активно делиться, и по окончании деления каждая предоставляет не две с похожим набором 46 XY, а целых 4 штуки — 23Х-23У-23Х-23У. Если все в порядке, то этот набор окружен специальным барьером. Системой иммунитета при этом не распознается нетипичное для оставшейся части организма число хромосом.

Но в силу некоторых обстоятельств (кистозные образования, хронические инфекции и воспалительные процессы, травмирование полового органа и др.) защита нарушается, и, реагируя на сигнал, система иммунитета начинает производить антиспермальные антитела, которые связывают спермии, мешая им двигаться.

Еще одной причиной выработки антиспермальных антител, но уже с женской стороны является нарушение цельности слизистых оболочек во влагалище. В норме слизистая не позволяет соприкасаться спермиям с кровеносной системой. Слизистая повреждается по разным причинам, в большинстве случаев это воспалительные процессы, эрозии, травмирование. Итог тот же самый — сперматозоиды «выбывают из игры».

Если доктор назначает обследование на антиспермальные антитела, то он обязан пояснить, у кого он подразумевает их наличие — у мужа или у жены — и по какой причине, так как просто так они не производятся организмом.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обследование мужчины с подозрением на бесплодие у врачаИсследование на присутствие антиспермальных антител рекомендовано проводить в силу следующих причин:

  • мужское бесплодие при показателях в спермограмме в норме;
  • ухудшение некоторых оценок параметров спермограммы: низкая двигательная активность и жизнеспособность спермиев, агглютинация (слипание их между друг другом) или агрегация (скопление спермиев);
  • диагностирование при готовящихся процедурах ЭКО, искусственной инсеминации, ИКСИ.

МАР-тест не представляется возможным выполнить в ситуации:

  • крайне малого числа активно-подвижных спермиев;
  • некрозооспермии;
  • азооспермии;
  • криптозооспермии.

При выявлении данных отклонений необходимо провести предварительное лечение.

Как сдают МАР-тест?

При обнаружении симптомов агглютинации в спермограмме следует сразу проходить МАР-тест.

Тест бывает прямой и непрямой. При прямом анализируют спермальную жидкость, при непрямом — плазму крови. Более предпочтителен из двух первый вид анализа.

Проведение анализа спермы (спермограмма)Чтобы выявить антиспермальные антитела в спермальной жидкости, собирают эякулят (семенную жидкость). На основании требований ВОЗ МАР-тест выполняют одномоментно со спермограммой. Забор материала для изучения осуществляют аналогичным путем, что и при спермограмме. И МАР-тест, и спермограмму выполняют в 1-ой порции семенной жидкости, поэтому сперму сдавать повторно необязательно.

В случае с женщиной исследуют слизь из шейки матки для выполнения прямого анализа, для непрямого — кровь. Также предпочтителен прямой вариант теста. Помимо этого, могут быть назначены посткоитальные тесты (оценка шеечной слизи после момента полового контакта). Оценивают связывание спермиев в слизи шейки матки.

Тест выполняют по одной из схем:

  1. Делают пробу Шуварского-Симса-Хюнера в дни перед овуляцией в срок до 12 часов от момента близости. Исследуют содержимое влагалища и дают оценку подвижности спермиев в нем.
  2. Выполняют пробу Курцрока-Миллера: в предшествующие дни перед овуляцией берут слизь с шейки матки у женщины, при этом мужчина собирает и отдает на анализ порцию спермы. Оценка дается взаимодействию 2-х биологических субстратов.

Как лечат бесплодие аутоиммунного вида?

Что делать, если результат получился плохой, то есть тест положительный? Результаты теста интерпретирует доктор. В случае выявления аутоиммунного и иммунологического бесплодия может быть назначено лечение по одному из методов:

  • иммуносупрессивный — прописывают малую дозу кортикостероидов в течение 2-3 месяцев;
  • неспецифическая десенсибилизация при помощи антигистаминных препаратов (Лоратадин, Тавегил, Цетиразин);
  • назначают иммуностимулирующие средства.

https://www.youtube.com/watch?v=D1So7_xWsog

Если назначенное при положительном МАР-тесте лечение малоэффективно (не дало улучшения результатов теста), показана процедура ИКСИ.

Добавить комментарий